中新网上海1月26日电 (记者 陈静)系统性红斑狼疮( SLE)是自身免疫疾病的原型，其特征为自身反应性B细胞的过度活化和自身抗体的大量产生，并伴随全身性的免疫系统紊乱以及靶组织炎症损伤。

　　记者26日获悉，上海交通大学医学院附属仁济医院风湿科沈南教授和中-澳个体化免疫学联合研究中心卡罗拉·维努埃萨(Carola　Vinuesa)教授团队的最新研究成果揭示了相关调控功能和机制，为自身免疫疾病的发病机制提供了深刻的见解，有助于开发更有效的治疗手段和方案。

　　据了解，当前临床上靶向B细胞治疗狼疮的手段往往攻击整体B细胞群，可能会出现两类问题：一是由于保护性的 B细胞被清除，病人容易出现感染等副反应；二是缺乏精准的治疗范围，致病性B细胞的靶向效率下降，不能深度清除B细胞，导致部分患者对药物的反应不强，长期预后不佳。

　　沈南教授告诉记者，鉴定系统性红斑狼疮中致病性的B细胞亚群，并寻找其发育和功能紊乱的调控机制一直是狼疮研究的重点和热点。“开展这方面的研究对于开发更精准、有效的治疗策略，同时减少治疗副作用和提高长期预后具有重要意义。”他说。

　　据悉，专家们的研究成功筛选出调控狼疮致病性细胞B新亚群分化的关键转录因子ZEB2，阐明了ZEB2决定该亚群的发育和致病功能，并且通过深入挖掘ZEB2的靶通路，为狼疮的临床治疗提供了新策略。该项研究成果在最新的国际顶级期刊《Science》上发表。