波多野结衣中文字幕在线播放「馬鹿高くはあいけどc安くはないわね。だってすごい設備でしょう場所も広いしc患者の数は少なくスタッフは多いしc私の場合はもうずっと長くいるしc半分スタッフみたいなものだから入院費は実質的には免除されてるからcまあそれはいいんだけど。ねえcコーヒー飲まない」　　文章指出，美国中情局总部有一面挂满了黑色五角星的大理石墙，一颗黑星代表一个在海外身死的“情报官员”。根据文章配发照片，政知君注意到，墙壁上黑色五角星数量超过120个。bam8lG4-Z1pdCukza4jZw2MKMikj2-破解“细胞谋杀案”，治疗癌症现希望

　　【今日视点】

　　◎本报记者 张梦然

　　科学家利用近25年时间破解了一个“细胞谋杀案”。顺带着，还解决了另一起“T细胞消失案”。

　　美国加州大学圣巴巴拉分校分子、细胞和发育生物学教授丹尼斯·蒙特尔称，新研究将人们从非常基本的细胞生物学，带到解释人类疾病原理并利用这些知识展开癌症治疗。这中间的每一步，都是一个重大发现，它们一并出现在《美国国家科学院院刊》上发表的一篇论文中。

　　6—8个“罪犯”灭掉900个成员

　　“案件”的主角是Rac2基因和它编码的蛋白质。

　　Rac2是人类的3个Rac基因之一。Rac家族在进化中非常古老。可以说，它是细胞运动中几乎通用的调节剂。但早在20世纪90年代，蒙特尔就注意到Rac蛋白的一种过度活跃形式，其仅仅是在果蝇卵室的少数细胞中表达，就破坏了整个组织：在6—8个细胞中表达这种活性Rac，就会杀死整个组织，而该组织由大约900个细胞组成。

　　为什么会这样？它为何有这么大杀伤力？

　　越来越多的证据表明，细胞进食(也称为同类相食)与组织破坏有关。在正常的果蝇卵发育中有一个步骤，其中某些细胞会吃掉它们的邻居。这种自相残杀并不罕见：每秒钟都有数百万个旧红细胞以这种方式从人体中消失。

　　Rac2正是这种相食过程的一个组成部分，因为Rac会帮助进食细胞包裹其目标。

　　但蒙特尔团队看到这个持续困扰人们25年的“旧案”破解时，依然疑惑：它是只发生在果蝇发育这个小众领域吗？这一结果会扩大吗？

　　至关重要的T细胞消失了

　　在“旧案”取得突破的时候，蒙特尔在《血液》杂志上看到了一项有趣的研究。这篇论文发现，3名完全无关的患有复发性感染的患者，竟然具有完全相同的突变，该突变过度激活了血细胞中产生的Rac2蛋白。蒙特尔意识到，自己实验室在果蝇身上的最新发现可能会揭示这个谜团。

　　患者的突变只是轻微激活，但足以让他们都遭受多种感染，最终需要骨髓移植。血液检查显示，这些患者几乎没有T细胞了，而这是一种对免疫系统至关重要的特殊白细胞。

　　与此同时，美国国立卫生研究院一个团队将Rac2突变插入小鼠体内，发现同样神秘的“T细胞消失案”发生。具有过度活跃Rac的T细胞在动物的骨髓中正常发育，并迁移到胸腺，在那里它们继续成熟，没有发生任何事故。但后来它们突然消失了。这带来了新的谜团：是什么导致T细胞消失？

　　蒙特尔团队发现，患者们的先天免疫细胞(如具有活性Rac2的中性粒细胞)正在吃掉T细胞，就像具有活性Rac的果蝇细胞吃掉卵室一样。他们又将注意力转向比中性粒细胞更“贪婪”的巨噬细胞。进一步实验观察到，具有过度活跃Rac的巨噬细胞，吃掉了更多的细胞，这证实了研究团队的假设。

　　反复地比照和研究后，团队对人类患者“T细胞消失案”的最可能的解释是：巨噬细胞“进食”增加与T细胞本身的脆弱性增加相关。

　　这一次，他们解决了一个人类医学之谜。

　　“有能力就去杀死癌细胞吧”

　　这些影响终于在2020年1月扩大。研究合作者梅根·莫里西将巨噬细胞编程为一种治疗癌细胞的新方法CAR-M。因为莫里西发现，可以诱导巨噬细胞吃得更多，而且，它们的这种能力会消耗并杀死整个癌细胞。

　　换句话说，这为临床医生提供一种方法：既然巨噬细胞有这个能力，那就可将修饰后的巨噬细胞用于集中攻击癌细胞。人们还不需要担心这种工程细胞会吃掉患者重要的T细胞，因为T细胞不 会有活跃的Rac2突变。

　　目前大热的CAR-T癌症疗法，正是使用CAR受体和患者自身的T细胞来攻击和破坏癌症。它对白血病和淋巴瘤等癌症有效，但对乳腺癌、肺癌和结肠癌几乎无效。CAR-M可算CAR-T的“新表亲”，最近已进入人体临床试验，到目前为止，都是安全的。

　　研究人员已经为这项技术申请了临时专利RaceCAR-M，并邀请生物技术公司合作进一步开发。团队还需要探究，RaceCAR-M疗法究竟可成功靶向多少种癌症。